牛皮癣是一种长期存在的自身免疫性疾病，其特征是产生异常增生和脱落过程的皮肤斑块。至今仍然没有完全了解牛皮癣发病机理的途径，但是，我们可以从以下几个方面来解释为什么会形
牛皮癣是一种长期存在的自身免疫性疾病，其特征是产生异常增生和脱落过程的皮肤斑块。至今仍然没有完全了解牛皮癣发病机理的途径，但是，我们可以从以下几个方面来解释为什么会形成牛皮癣。
首先，遗传因素是导致牛皮癣的因素之一。人类基因的复杂性和多样性意味着对不同遗传变异的反应方式存在巨大的差异。 许多调查结果显示，牛皮癣的发病率与人类细胞抗原（HLA）有关。多种HLA型与牛皮癣间存在相互作用关系，具有这些HLA型的人比其他人更容易患上牛皮癣。
其次，牛皮癣由于免疫细胞的异常增生和活化而导致。牛皮癣的皮损具有许多T细胞的浸润现象，而正常皮肤不具备这一点。这表明了牛皮癣在其发展过程中免疫细胞起到了重要作用；这些淋巴细胞对诱导角化过程中的炎症反应作出反应，这反过来又刺激了皮肤细胞异常增生。这被称为免疫失调的角化过程，是牛皮癣患者的最常见临床问题之一。
第三，环境因素也可能协同导致牛皮癣的发展。例如感染、外伤、应激等情况都可能成为此病的诱因，并影响程控加速阶段的开始时间。在已经存在牛皮癣症状的个体中，某些物质（如某些药物和饮食成分）的接触可以进一步加剧症状的恶化。
因此，尽管我们还不完全理解牛皮癣的形成机制，但遗传、免疫和环境因素的相互作用可能会导致皮肤细胞产生异常增殖并排斥。而后者又可能在炎症表型的作用下进一步加速皮肤病的发展。一旦我们能够理解这一过程，就可以更好地治疗牛皮癣和其他皮肤疾病，提高患者的生活质量。
